ENTESITIS PLANTAR / FASCITIS PLANTAR PROXIMAL (III)

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ENTESITIS PLANTAR / FASCITIS PLANTAR PROXIMAL (III)

Pie al descalzarseEn artículos anteriores: “Entesitis plantar / Fascitis plantar proximal (I) y (II)”, hemos descrito la patología y hablado de los factores de riesgo extrínsecos que pueden desencadenar la misma. Vamos a centrarnos, ahora, en los intrínsecos.

Por factores de riesgo intrínsecos entendemos los ligados a la estructura, así como a la función, de la propia fascia plantar. Entre los primeros, convenir que “determinadas arquitecturas del pie y miembro inferior” favorecen, por simple lógica física, el desarrollo de la patología. Así, englobamos en este grupo los pies planos y cavos, los de pronación o supinación excesiva, los que pertenezcan a sujetos con discrepancias de longitud de los miembros inferiores, dismetrías, torsiones tibiales o femorales excesivas e, incluso, aquellos que sufren atrofia de la almohadilla grasa talar.

Dentro del segundo apartado, factores de riesgo funcional, considerar aquellos que se relacionan con la “transmisión de fuerza a la estructura de la fascia”, entre otros: la debilidad del gastrocnemio, sóleo y músculos intrínsecos del pie, la dorsiflexión reducida de la articulación del tobillo o la rigidez o acortamiento de los gemelos, sóleo o tendón de Aquiles. En general, toda alteración en la transmisión de fuerzas en el sistema aquíleo-calcáneo-plantar.

Caminar por la naturalezaLos factores estructurales suelen ligarse, por tanto, a un apoyo menos eficiente del pie y los funcionales a una inadecuada transmisión de fuerzas.
Vistos unos y otros, el resultado final en la propia fascia plantar es un aumento en sus niveles de trabajo que conduce a un estrés de la estructura de la misma y a trabajar, por tanto, por encima de sus niveles de tolerancia. Si la alteración es de escasa entidad, podríamos hablar de un proceso degenerativo sin concurso inflamatorio. Por el contrario, si la alteración es de mayor entidad, hablaríamos de un proceso degenerativo con concurso inflamatorio. En el primer caso utilizaríamos el término fasciosis y en el segundo el de fascitis.

En una fasciosis, hay hipertrofia fibroblástica, desorganización del colágeno e hiperplasia vascular caótica con presencia de zonas avasculares. Naturalmente no hay células inflamatorias, pero sí una vascularización reducida y, por tanto, una mayor dificultad para que las células responsables sinteticen la matriz extracelular necesaria para remodelar y reparar por completo la alteración.

En una fascitis, hay cambios más notables ligados a la presencia de células inflamatorias generándose, tanto en la fasciosis como en la fascitis, cambios en las propiedades biomecánicas de la fascia que debe hacer frente a las solicitaciones a las que se ve sometida con una mezcla de elementos estructurales alterados y no alterados.

Nos encontramos, por tanto, ante un proceso degenerativo que, con origen mecánico en la mayoría de las ocasiones, conduce a una alteración en las propiedades elásticas de la fascia plantar. Frente a ello es primordial descubrir la causa mecánica responsable de llevar a trabajar a la fascia por encima de sus niveles de tolerancia y saber, también, que hemos de cuidar un tejido que, ya alterado, tendrá memoria de   los procesos degenerativos (fascitis) sufridas.

Pablo Rodrigo Lopez, Artículo tercero sobre la Fascitis Plantar.

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